【摘要】

我们之前的研究已经证明17β-羟基类固醇脱氢酶4（HSD17B4）是一种新型的促增殖蛋白。 HSD17B4 的过表达促进肝细胞癌 (HCC) 细胞增殖。维生素K2（VK2）是一种脂溶性维生素，具有促进凝血的作用，可以抑制肝癌的进展。先前的一项研究表明，VK2 可以与 HepG2 细胞中的 HSD17B4 结合。然而，VK2抑制HCC细胞增殖的机制尚不清楚。本研究探讨VK2能否抑制HSD17B4诱导的HCC细胞增殖及其可能机制。我们检测了 VK2 对 HSD17B4 诱导的 HCC 细胞增殖以及 STAT3、AKT 和 MEK/ERK 信号通路的激活的影响。我们测量了HSD17B4对移植肿瘤生长的影响和VK2的抑制作用。我们的研究结果表明，VK2直接与HSD17B4结合，但不影响HSD17B4的表达，通过抑制Akt和MEK/ERK信号通路的激活来抑制HCC细胞的增殖，从而降低STAT3的激活。 VK2 还抑制 HSD17B4 诱导的移植肿瘤的生长。这些发现为未来可能使用VK2预防和治疗HCC提供了理论和实验基础。

【来源】PubMed