【摘要】

维生素K2以其抗氧化和抗炎特性而闻名，并且可作为一种有效的神经保护分子。尽管它对线粒体功能障碍有作用，但维生素K2的保护作用与内质网（ER）压力以及总tau蛋白和淀粉样β42（Aβ42）的基础水平之间的联系机制还没有被阐明。为了理解维生素K2在代谢并发症期间的神经保护作用，我们以剂量依赖的方式，用链脲霉素（处理24小时）和维生素K3（处理2小时）对SH-SY5Y细胞进行了处理，然后用维生素K2后处理5小时。借此研究维生素K2对细胞活力、乳酸脱氢酶释放、活性氧（ROS）、线粒体膜电位、ER应激标志物（CHOP）、未折叠蛋白反应（UPR）指标、肌醇需要酶1（p-IRE1α）、糖原合成酶激酶3（GSK3α/β）、总tau和Aβ42的调控作用。结果显示，维生素K2通过抑制细胞毒性和ROS水平明显减少了神经细胞的死亡，并有助于保持线粒体膜电位。此外，维生素K2明显降低了CHOP蛋白的表达以及p-IRE1α的水平和核定位，从而显示了其在抑制慢性ER应激介导的UPR和其最终导致的细胞死亡方面的重要作用。此外，维生素K2显著降低了GSK3α/β的表达和总tau蛋白的水平，对分泌的Aβ42水平影响不大。上述实验结果表明，维生素K2减轻了线粒体损伤、ER应激和tau蛋白病路径介导的神经细胞死亡，这突出了维生素K2作为针对相关细胞过程的新的抗氧化治疗剂的功效。

【出处】PubMed