【摘要】

研究目标：阿尔茨海默病的特点是由于Aβ和高磷酸化tau蛋白的积累而诱发的神经变性，导致认知功能逐渐下降。这项研究是为了探索维生素K2对Aβ42诱导的神经毒性的保护作用。

研究方法：本研究中使用的阿尔茨海默病转基因果蝇模型是在神经元中表达北极突变的淀粉样β。阿尔茨海默病苍蝇在出壳后用维生素K2处理了28天。通过ELISA检测大脑中的Aβ42水平。使用实时PCR（RT-PCR）和Western blot分析检查自噬相关基因和线粒体复合体I的核心亚单位NDUFS3。

研究结果：维生素K2改善了阿尔茨海默病苍蝇的攀爬能力（P=0.0105），延长了寿命（P<0.0001），降低了Aβ42水平（P=0.0267），上调了LC3和Beclin1的表达（分别为P=0.0012和P=0.0175），增加了LC3I向LC3II的转化（P=0.0206），降低了p62水平（P=0.0115）。此外，维生素K2能上调阿尔茨海默病苍蝇体内NDUFS3的表达（P = 0.001），并增加ATP的产生（P = 0.0033）。

研究结论：上述实验结果表明，维生素K2通过激活自噬和挽救线粒体功能障碍来保护Aβ42诱导的神经毒性，这表明服用维生素K2可能是一种潜在的有价值的治疗阿尔茨海默病的方法。

【出处】PubMed