【摘要】

维生素K2对儿童特应性皮炎患者外周血单个核细胞（PBMCs）有抑制作用。我们从丝裂原活化蛋白激酶信号分子的角度研究了维生素K2抑制特应性皮炎患者T细胞丝裂原活化pbmc增殖和细胞因子产生的分子靶点。本实验的研究人群包括16名儿童维生素K2患者和21名健康受试者。我们采用了3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化铵（MTT）法和细胞计数法评价维生素K2对刀豆球蛋白A激活的PBMC增殖的影响。并且用流式细胞仪珠阵列法分析血浆和PBMC培养上清中辅助性T细胞（Th）1/Th2/Th17细胞因子谱。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测伴刀豆球蛋白A激活的pbmc中丝裂原活化蛋白激酶信号分子。实验发现，在10-100µM的浓度时，维生素K2显著抑制特应性皮炎患者和健康受试者来源的有丝分裂原激活的pbmc的增殖（p<0.05）。特应性皮炎患者血浆和PBMC培养上清液中IL-10浓度均显著高于健康人（p<0.05）。特应性皮炎PBMCs培养上清中IL-2浓度明显低于健康PBMCs（p<0.05）。维生素K2能显著抑制特应性皮炎PBMCs培养上清中IL-17A、IL-10和TNF-α的产生（p<0.05），增加IL-2的产生（p<0.01）。在10-100µM的浓度下时，维生素K2显著降低Mek1、细胞外信号调节激酶（ERK）1/2丝裂原活化蛋白激酶和SAPK/c-Jun N末端激酶（JNK）在特应性皮炎PBMC中的表达（p<0.05）。综上所述，维生素K2可能通过抑制丝裂原活化蛋白激酶-Mek1-ERK1/2和SAPK/JNK信号通路，降低特应性皮炎患者活化T细胞免疫功能

【出处】PubMed