【摘要】

骨质疏松症是由多方面的代谢紊乱造成的，其特点是骨强度不足。最近的研究表明，在老年性骨质疏松症中发挥作用的是晚期糖基化终产物（AGEs），他通过破坏骨细胞并且改变骨的生物力学特性。戊聚糖（Pentosidine，PENT）是一种已被完整表征的AGEs，也被认为是骨折的生物标志物。对各种激素如1，25-二羟基维生素D3的充分反应是成骨细胞最佳功能的先决条件。众所周知，维生素K2可以促进体外和体外维生素D诱导的骨形成。本研究的目的是评估维生素D3、K2和PENT对体外成骨细胞活性的影响，以传达可能的转化临床信息。体外培养的人成骨细胞与维生素D3和维生素K2共培养3周后，暴露于PENT（一种众所周知的高级糖氧化终产物）中72小时。还进行了单独使用PENT的实验。测定骨成骨细胞成熟的特异性标志物（碱性磷酸酶、碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、Ⅰ型胶原α1、骨钙素（骨钙素）BGP）的基因表达，并与核因子受体激活剂kappa-B配体/骨蛋白组（RANKL/OPG）比值一起评估骨重塑。一个很好的 AGEs特征性受体RAGE的表达，也被评估。PENT+维生素在不影响基因表达的情况下对ALP分泌有轻微抑制作用，提示成骨细胞功能活性受到抑制。PENT+维生素上调胶原基因表达，而蛋白分泌无变化。PENT暴露后，细胞内胶原水平部分降低，BGP基因表达和细胞内蛋白浓度均显著降低。RANKL/OPG比值升高，有利于骨再吸收。RAGE基因表达显著降低。这些结果被较低的矿化率所证实。我们提供的体外证据表明，糖氧化可能干扰成骨细胞的成熟，导致形态学改变，细胞功能紊乱，并抑制钙化过程。然而，这些过程可能全部被维生素D3和K2部分抵消。因此，维生素D3和K2的存在或补充可能会减弱和/或逆转骨骼中有害的AGEs的积累。

【出处】 PubMed